ror体育家喻户晓，饮食和强壮密不行分。几千年来，人们依然明确养分不良是导致很多强壮题目标来由。然而，对待饮食奈何革新咱们细胞、构造和器官成效的准确机造，人们依旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院协作的最新探求揭示了这一流程，精准地指出了饮食和强壮之间的一个合头中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该探求展现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产品动作生物级联反映的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反映被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒僧人氏菌所沾染。

　　这些展现精确阐述了肠道微生物、饮食和免疫力之间丰富的互相效力，还夸大清晰解肠道中单个微生物物种奈何革新特定器官成效和对强壮发生要紧影响的要紧性。

　　论文合伙通信作家、哈佛医学院免疫学老师 Dennis L. Kasper 示意，饮食-微生物-免疫体系三者的互相效力依然惹起了相当大的体贴饮食，但缺乏细节来注明这三个构成部门是奈何协同管事的ror体育。而这项探求展现了饮食和微生物群奈何构修免疫体系的最明显的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 测验室从事博士后探求管事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学出色革新核心探求员。

　　2019年12月，宋昕阳动作第一作家正在 Nature 楬橥论文，该探求展现饮食及微生物要素均可驾驭肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其克造肠道炎症的成效。

　　正在这项最新探求中，Dennis L. Kasper 老师与宋昕阳探求员协作，他们最初留神到，无菌幼鼠（一种常见测验室幼鼠模子，没有微生物天然定植饮食，所以没有微生物组）缺乏一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞通俗存正在于幼肠的特定部位。

　　笑趣的是饮食，那些并非无菌的幼鼠，假设只吃保持人命所必定的基础养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假设赐与它们由多种差别养分素构成的丰裕饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　探求团队以为饮食和微生物组之间的互相效力能够是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的来由，他们查验了最低节造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将留神力鸠集正在种种脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们展现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠起初正在它们的幼肠中显示CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中发生亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步探求证据，正在喂食少量食品的拥有典范微生物组的幼鼠和喂食丰裕食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的程度都极度低，这证据细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的需要要求。

　　当探求团队用发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰裕的饮食时，这些幼鼠的幼肠中发生了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当行使源委基因改造不发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这证据由亚油酸异构酶（LAI）发生的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的滋长是必不行少的。

　　进一步探求揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完备机造——幼肠中的极少免疫细胞正在其表貌发生肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质动作CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞发生白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R低落了ThPOK卵白的发生。ThPOK发生越少，CD4+CD8αα+ IELs发生越多。

　　探求团队示意，这种丰富通途对沾染的免疫力拥有鲜明影响。当探求职员对这一级联反映的任何部门举办干与时，比方克造IL-18R或HNF4γ的发生，都市导致幼鼠无法发生CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法抵御鼠伤寒僧人氏菌的沾染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　末了，论文合伙通信作家 Dennis L. Kasper 老师示意，更多合于饮食-微生物-免疫体系三者互相效力的例子还没有被展现的来由之一是这些通途太丰富了。通过探求这些丰富通途，咱们将更好地明晰微生物群奈何帮帮仍旧咱们的强壮，以及当它们不强壮时奈何举办干与。

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